热应激与禽类坏死性肠炎的相互作用

热应激与坏死性肠炎，均是制约动物健康与生产的重要因素。至于热应激与坏死性肠炎间存在怎样的关联？本文选取了发表在行业TOP期刊具有代表性的两种观点进行分享。其中巴西圣保罗大学AS Calefi团队先后于2014至 2019年间在Poultry Science等杂志发表7篇相关文章，阐述了其发现的有趣结果。Calefi研究发现热应激改善了鸡的一些肠道损伤和由产气荚膜梭菌引起的神经内分泌变化，揭示了肠道内神经系统和免疫系统之间的相互作用。而希腊学者Tsiouris于2015年至2018年先后发表的3篇相关文章则认为，周期性急性热应激是一种环境应激因素，可显着影响坏死性肠炎和肠道健康。
以下整理了双方观点极具代表性的文章主要内容并提取了文章的主要观点供读者参考。

热应激和禽坏死性肠炎期间的肠-脑轴相互作用

Poultry Science, 2016
https://doi.org/10.3382/ps.2013-03829

众所周知，肠脑轴可以调节动物的行为和免疫反应。然而，在家禽中支持这种调控的证据尚不清晰。本研究分析了热应激和/或产气荚膜梭菌 (CP) 感染对鸡的行为、肠道形态、大脑活动和皮质酮血清水平的影响。肉鸡被随机分为 5 个相等的组：未处理组 (N)、巯基乙酸盐组 (T)、巯基乙酸盐热应激组 (T/HS35)、感染组 (I) 和感染/应激组 (I) /HS35) 组。 I 组和 I/HS35 组的肉鸡从出生后第 15 天到第 19 天用产气荚膜梭菌进行实验感染。从出生后第 14 至 19 天，对应激组中的肉鸡持续施加热应激（35±1°C）。数据显示，热应激和产气荚膜梭菌感染对鸡的行为和下丘脑室旁核 (PVN)、杏仁核 (Tn) 和内侧视前区（POM）和鸡的苍白球（GP）的c-fos（炎症过程（包括急性感染）和应激发生期间神经元活动增加的可靠测量）表达产生显着差异反应。热应激改善了鸡的一些肠道损伤和由产气荚膜梭菌引起的神经内分泌变化。我们的结果表明肠道病变程度、鸡的行为结果、大脑活动和血清皮质酮水平之间存在明确的关系。它们一起加强了神经免疫调节的重要性，尤其是脑-肠轴相互作用的重要性。

Highlights
• 热应激与产气荚膜梭菌对肠道炎症、皮质酮血清水平和 CNS 内 c-fos 表达的影响之间存在直接关系，这些影响与 HPA 轴活性有关。
• 产气荚膜梭菌感染改变鸡的行为：增加了感染组类似睡眠行为的频率，减少了进食、行走、啄羽和站立行为。
• 疾病行为（SB）可能是由肠道疾病引起的，这也是存在脑-肠轴相互作用的迹象。
• 热应激降低了类似睡眠行为的频率，减少了肠道炎症的迹象。
• 热应激、产气荚膜梭菌和巯基乙酸盐对鸡脑核中 c-fos表达的影响不同，但均揭示出所分析的大脑区域内神经元活动的增加。

热应激，艾美球虫属和产气荚膜梭菌感染单独或联合改变肠道 Th1/Th2 细胞因子平衡和禽坏死性肠炎发病机制

Veterinary Immunology and Immunopathology, 2019
https://doi.org/10.1016/j.vetimm.2019.03.001

本研究分析了热应激对 A 型产气荚膜梭菌感染肉鸡在存在/不存在艾美球虫共感染的情况下，小肠中 Th1/Th2 细胞因子平衡、病理特征和 Toll 样受体表达的影响。这种混合感染模型在实验中被使用，因为它再现了在禽类 NE 期间在现场普遍观察到的发现。为此，将感染了产气荚膜梭菌和/或艾美球虫的肉鸡饲养在间歇性经受或不经受热应激的隔离室中。据观察，热应激指导 Th2 型细胞因子的表达，增加肠道中 Toll 样受体 4 的表达，并降低由艾美球虫和产气荚膜梭菌单独或联合感染引起的疾病严重程度，这很可能是压力的结果- 引起脑-肠轴活动的变化。

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辅助型T细胞2(T helper 2 cell，Th2)是一种能够分泌Th2型细胞因子(如白细胞介素IL-4、IL-5、IL-10和IL-13等)的T细胞亚群。这些细胞因子能够促进Th2细胞增殖，并抑制Th1细胞增殖，同时辅助B细胞活化，发挥体液免疫的作用。 由于Th1细胞和Th2细胞都能分泌细胞因子促进自身的增殖并抑制对方的增殖，因此在正常情况下机体中 Th1细胞和Th2细胞处于相对平衡的状态。但当机体发生功能异常时，常表现出平衡偏向其中一方，称为 “Th1/Th2漂移”。一旦Th1细胞和Th2细胞之间的平衡状态被打破，很可能造成人体细胞因子网络的动态平衡被破坏，进而引起许多疾病的产生和发展。 （摘自百度百科）

Highlights
• 热应激导致肉鸡肠道中的 Th2 细胞因子谱变化。
• 热应激调节艾美球虫属感染并干扰产气荚膜梭菌的发病机制。
• 热应激会增加肉鸡肠道中 LITAF 和 TNFSF15 的表达，有助于产气荚膜梭菌感染减少。
• 热应激通过引起细胞因子失衡，降低艾美球虫的致病力，使肉鸡容易感染产气荚膜梭菌。

热应激是肉鸡坏死性肠炎的诱发因素

Avian Pathology, 2018
https://doi.org/10.1080/03079457.2018.1524574

本研究在实验性感染模型中调查了周期性急性热应激作为肉鸡坏死性肠炎诱发因素的影响。 240只肉鸡随机分为四个处理组，如下：A组为阴性对照（25℃），B组鸡进行周期性急性热应激（35℃），C组鸡进行攻击和 D 组的鸡都受到热应激和挑战。从每只鸡中收集肠、胼和肝脏，并对大体损伤进行评分。收集肠消化物用于pH和粘度测定。从每只鸡中取出一个盲肠进行微生物分析。数据的统计分析和评估表明，受感染禽类的热应激显示出增加坏死性肠炎病变严重程度和发生率的相对趋势（Ρ = 0.077）。此外，热应激引起未受感染的禽类爆发坏死性肠炎；禽类的挑战及其与热应激的结合显着影响（Ρ ≤ 0.05）肠道消化物的 pH 值和粘度以及盲肠产气荚膜梭菌计数。该研究提供的证据表明，周期性急性热应激是一种环境应激因素，可显着影响坏死性肠炎和肠道健康，因此在世界上较温暖的地区，家禽养殖成为主要产业，应予以考虑。

Highlights
• 周期性的急性热应激在未受攻击的禽类中引发了坏死性肠炎的爆发，并增加了受攻击的禽类中坏死性肠炎病变的发生率和严重程度。
• 热应激作为肉鸡坏死性肠炎的诱发因素的影响
• 季节对坏死性肠炎流行的影响不仅仅取决于温度。其他因素，例如管理（通风、加热、垫料等状况）和营养（例如霉菌毒素水平、谷物供应量），也可能受到季节的影响（Bryden，2012；Aviagen，2014）。

对两种截然不同的结果解释——

对研究之间这种矛盾的一个合理解释是双方采用的试验方案有较大差异，主要不同存在于以下三个方面：